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IL-22 is a cytokine produced by Th1, Th17 lymphocytes and by NK cells. It acts on different organs such as liver, pancreas, skin and the intestines. This cytokine is highly expressed in psoriasis and rheumatoid arthritis in which it can be considered as a pro-inflammatory cytokine. IL-22 is also expressed in Inflammatory Bowel Disease (IBD) but its involvement still has to be elucidated. We tried to study its role in two experimental models mimicking the human pathology: the dextran sulphate sodium (DSS) colitis and the adoptive transfer colitis. These models were performed in knock out (KO) mice for IL-22. The DSS-induced colitis model consists in the administration of DSS 2,5 % in drinking water. These mice develop a colitis characterized by bloody diarrhea, weight loss, shortening of the colon, neutrophilic infiltration, crypt loss and goblet cell hypoplasia. We observed that IL-22 KO mice loose more weight and seem to develop more inflammation in the colon as compared to wild type (WT) mice. Gene expression analysis performed by microarray and quantitative RT-PCR showed an increased expression of RegIIIβ, RegIIIγ and Pla2g2a genes induced by DSS treatment in WT mice but not, or marginally, in IL-22 KO mice. The functions of these genes could explain the beneficial effect of IL-22 in this colitis model. The adoptive transfer model consists in injection of effector T lymphocytes (CD4+CD45RBhigh) in immunodeficient mice. These mice develop a colitis manifested by weight loss, diarrhea, ano-rectal prolapse, colon dilatation, crypt elongation and loss of goblet cells. However, in our hands, colitis induction in SCID mice was not reproducible. Nevertheless, we could demonstrate that this induction correlated with IL-22 production. This was observed when WT or IL-22 KO cells were transferred in mice. This suggests that the innate immune system of recipient SCID mice is the main source of IL-22 in this model. This observation showed that transferring IL-22 KO lymphocytes into SCID mice is not an appropriate model to characterize the role of IL-22. Taken together, our results indicate that IL-22 plays a beneficial role in DSS-induced colitis. This effect could be explained by the induction of RegIIIβ, RegIIIγ and Pla2g2a genes coding for mediators with anti-inflammatory properties. L'IL-22 est une cytokine produite par les lymphocytes Th1, Th17 ainsi que par les cellules NK. Elle agit sur différents organes dont le foie, le pancréas, la peau et les intestins. Cette cytokine est exprimée fortement dans des pathologies comme le psoriasis et l'arthrite rhumatoïde où elle jouerait un rôle pro-inflammatoire. L'IL-22 est également exprimée dans les maladies inflammatoires des intestins mais son implication n'est pas encore élucidée. Nous avons étudié son rôle dans deux modèles expérimentaux tentant de reproduire la colite humaine : le modèle sulfate de dextran (DSS) et le modèle de transfert adoptif. Ces modèles ont été appliqués à des souris knock out (KO) pour le gène de l'IL-22. Le modèle d'induction par le DSS consiste à administrer du DSS 2,5 % dans l'eau de boisson des souris. Les souris développent une colite caractérisée par une diarrhée sanguinolente, une perte de poids, un rétrécissement du côlon, une infiltration de neutrophiles, la perte des cryptes glandulaires et une hypoplasie des cellules caliciformes. Nous observons que les souris KO pour l'IL-22 perdent plus de poids et semblent développer une inflammation plus importante du côlon par rapport aux souris wild type (WT). L'analyse de l'expression des gènes par microarray et RT-PCR quantitative montre que le traitement au DSS induit les gènes RegIIIβ, RegIIIγ et Pla2g2a dans les souris WT mais pas ou plus faiblement dans les souris KO IL-22. Ces gènes possèdent des fonctions qui pourraient expliquer le rôle favorable exercé par l'IL-22 dans ce modèle de colite. Le modèle de transfert adoptif consiste à injecter des lymphocytes T effecteurs (CD4+CD45RBhigh) dans des souris immunodéficientes. Ces souris développent alors une colite qui se manifeste par une perte de poids, une diarrhée, un prolapsus ano-rectal, une dilatation du côlon, une élongation des cryptes glandulaires et une perte des cellules caliciformes. Cependant, dans nos mains, l'induction de la colite dans les souris SCID ne s'est pas avérée reproductible. Malgré cela, nous avons pu démontré que l'induction de la colite s'accompagnait de la production d'IL-22. Celle-ci est observée lorsque les cellules transférées proviennent de souris WT, mais également avec des cellules de souris KO IL-22. Ceci suggère que les souris SCID receveuses produisent de l'IL-22 reflétant une activation du système immunitaire inné. Cette observation rend vaine notre tentative de caractériser le rôle de l'IL-22 en transférant des lymphocytes T KO pour cette cytokine. En conclusion, nos résultats indiquent que l'IL-22 joue un rôle favorable dans la colite au DSS. Cet effet pourrait s'expliquer par l'induction des gènes RegIIIβ, RegIIIγ et Pla2g2a qui codent pour des médiateurs possédant des propriétés anti-inflammatoires.

interleukin-22 --- Colitis --- Cytokines

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22 <01> --- 22.08*01 --- 22.08*01 Bijbelse theologie: God; Godsleer --- Bijbelse theologie: God; Godsleer --- Bijbel--Bibliografieën. Catalogi

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22.08*02 --- Bijbelse theologie: mens; antropologie --- 22.08*02 Bijbelse theologie: mens; antropologie

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22.011 --- Bible: canon --- Bible --- Canon --- Bible canonique

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Bible. --- 224.22 --- 224.23 --- Deuterojesaja--(kap. 40-55) --- Tritojesaja--(kap. 56-66) --- 224.22 Deuterojesaja--(kap. 40-55)